Utholdenhet, eller "aerobic" trening, blir generelt sett på som kardiovaskulær trene and is not generally associated with skeletal muscle hypertrophy. Endurance exercise is defined as exerting a low-intensity load on a muscle over a long period of time, such as the effect of jogging on the calf muscles but also encompasses the use of light weights in resistance trene. However, a recent study, which elucidates the skeletal muscle pathologies in diabetic rats, discovered the hypertrophic effect of endurance exercise (in this case, treadmill running on the gastrocnemius muscle), even on non-diabetic rats. It also details two specific skeletal muscle proteins, Kinesin Family Member 5B (KIF5B) and Growth Associated Protein 43 (GAP-43), their dysfunction in diabetes and how endurance exercise promotes skeletal muscle hypertrophy through these specific protein pathways.
In this study, 52 male rats were divided into 4 groups: controls (healthy, non-diabetic), endurance-trained controls, diabetics, endurance-trained diabetics. K1F5B, GAP-43 and PAX7 (muscle satellite cells which are responsible for muscle regeneration after trene-induced muscle damage2) overflod, samt gastrocnemius tverrsnittsareal (CSA) ble beregnet.
De diabetiker utrent gruppe hadde signifikant lavere gastrocnemius CSA sammenlignet med kontrollutrent gruppe, og nesten halvparten av antall muskelkjerner (myonuklei) og nesten en tredjedel av satellittcelle (PAX7) overflod av kontrollutrente gruppen. Dette betyr store patologier i skjelettmuskulaturen til diabetikere. Den diabetikertrente gruppen hadde imidlertid betydelig bedre parametere for muskel helse, og hadde nesten samme CSA, myonuklei og PAX7-overflod som utrente kontroller, noe som tyder på den betydelige hypertrofiske effekten av utholdenhetstrening av en muskel og potensialet i terapeutisk å motvirke de diabetesinduserte muskelpatologiene. De trente friske kontrollene hadde betydelig bedre muskelparametere enn alle andre grupper, med spesielt høyere CSA og myonuklei og PAX7-overflod.
KIF5B-proteinet var signifikant positivt korrelert med antall myonukier og muskel-CSA. KIF5B ble moderat undertrykt ved diabetes og utholdenhetstrening økte proteinet betydelig. KIF5B antas å være ansvarlig for posisjonering av myonuki i muskelen (muskler har flere kjerner i motsetning til de fleste andre celletyper og nye myonukier kan skapes selv hos voksne via metoder som f.eks. Motstand trene3). Furthermore, the GAP-43 protein was also significantly positively correlated with myonuclei number and muscle CSA. GAP-43 was also moderately suppressed in diabetes and endurance-training significantly increased the protein. GAP-43 is believed to be involved in calcium-handling regulation. Therefore, the upregulation of both proteins locally in the gastrocnemius muscle via endurance-training of the muscle seems to provide hypertrophic effect, potentially through these protein pathways and this research also shed light on potential causes of skeletal muscle dysfunctions such as atrophy observed in diabetes patients.
***
Referanser:
- Rahmati, M., Taherabadi, SJ 2021. Effektene av treningstrening på Kinesin og GAP-43-uttrykk i skjelettmuskelfibre fra STZ-induserte diabetiske rotter. Sci Rep 11, 9535. https://doi.org/10.1038/s41598-021-89106-6
- Sambasivan R, Yao R, et al 2011. Pax7-uttrykkende satellittceller er uunnværlige for regenerering av skjelettmuskel hos voksne. Utvikling. 2011 sep;138(17):3647-56. gjør jeg: https://doi.org/10.1242/dev.067587 . Erratum i: Utvikling. 2011 oktober;138(19):4333. PMID: 21828093.
- Bruusgaard JC, Johansen IB, et al 2010. Myonuki ervervet ved overbelastningstrening går foran hypertrofi og går ikke tapt ved avtrening. Proceedings of the National Academy of Sciences aug 2010, 107 (34) 15111-15116; GJØR JEG: https://doi.org/10.1073/pnas.0913935107
***
