Ny studie tyder på at økt kostinntak av fruktose (fruktsukker) kan ha negativ effekt på immuniteten. Dette gir ytterligere grunn til å være forsiktig med kostinntaket av fruktose, med hensyn til dets effekter på immunsystemet.
Fruktose er en enkel sukker finnes i mange kilder som frukt, bordsukker, honning og de fleste typer sirup. Fruktoseinntaket har vist en jevn økning, hovedsakelig på grunn av inntak av høye mengder maissirup med høy fruktose, spesielt i de vestlige landene. Fruktose er kjent for å være assosiert med fedme, type 2 diabetes og alkoholfri fettleversykdom1. Dette skyldes sannsynligvis at fruktose i kroppen gjennomgår forskjellige metabolske veier sammenlignet med glukose og som er mindre regulert enn glukose; dette antas å føre til en økning i syntesen av fettsyrer som fører til negative helseutfall2. Også, anekdotisk, er mennesker mer "vant til" og tilpasset glukose, noe som kan tyde på dårligere håndtering av fruktose.
En fersk studie viser mekanismene som fruktose forårsaker dysfunksjoner i immunceller1. Denne forskningen utforsker effekten av fruktose på immuncellene, spesielt monocytter. Monocytter beskytter mennesker mot mikrobiell invasjon og er en del av det medfødte immunsystemet3. Det medfødte immunsystemet forhindrer at patogener invaderer kroppen4. De negative konsekvensene av fruktose på immunceller utvider listen over godt beskrevne negative helsekonsekvenser av fruktose, noe som antyder at kosttilskudd av fruktose kanskje heller ikke bidrar til optimal immunhelse. Det er imidlertid viktig å slå fast at fruktose og frukt ikke kan byttes ut siden mange fruktosekilder som maissirup med høy fruktose ikke har noen nyttige næringsstoffer, og at det kan være visse fordeler ved å innta spesifikke frukter som fiber og mikronæringsstoff som kan oppveie risikoen for den tilknyttede fruktose.
Monocytter behandlet med fruktose viste så lave nivåer av glykolyse (en metabolsk vei som henter energi for cellene å bruke) at nivåer av glykolyse fra fruktose var nesten likeverdige med glykolyse i celler behandlet uten sukker i det hele tatt1. Videre hadde monocytter behandlet med fruktose høyere nivåer av oksygenforbruk (og derfor etterspørsel) enn monocytter behandlet med glukose1. Fruktosedyrkede monocytter hadde også større avhengighet av oksidativ fosforylering enn glukosedyrkede monocytter1. Oksidativ fosforylering genererer oksidativt stress via dannelsen av frie radikaler5.
Fruktosebehandlede monocytter viste mangel på metabolsk tilpasning1. Fruktosebehandling økte også inflammatoriske markører som interleukiner og tumornekrosefaktor betydelig mer enn glukosebehandling1. Dette støttes av funnene om at kosttilskuddsfruktose øker betennelsen hos mus1. Videre var fruktosebehandlede monocytter ikke metabolsk fleksible og var avhengig av oksidativ metabolisme for energi1. T-celler (en annen immuncelle) ble imidlertid ikke påvirket negativt av fruktose når det gjelder inflammatoriske markører, men fruktose er kjent for å bidra til sykdommer som fedme, kreft og alkoholfri fettleversykdom og dette nye funnet utvider listen over potensielle skader av fruktose ved å forårsake negative effekter på immunsystemet1. Denne nye forskningen viser også de oksidative stresseffektene og inflammatoriske effektene av fruktose og antyder sårbarheten til de viktige immuncellene: monocytter, når fruktose brukes som energi1. Derfor gir denne studien ytterligere grunn til å være forsiktig med kostinntaket av fruktose, med hensyn til dets effekter på immunsystemet.
***
Referanser:
- B Jones, N., Blagih, J., Zani, F. et al. Fruktose omprogrammerer glutaminavhengig oksidativ metabolisme for å støtte LPS-indusert betennelse. Nat Commun 12, 1209 (2021). https://doi.org/10.1038/s41467-021-21461-4
- Sun, SZ, Empie, MW Fruktosemetabolisme hos mennesker - hva isotopiske sporstoffstudier forteller oss. Ernære Metab (Lond) 9, 89 (2012). https://doi.org/10.1186/1743-7075-9-89
- Karlmark, KR, Tacke, F., & Dunay, IR (2012). Monocytter i helse og sykdom – Minireview. Europeisk tidsskrift for mikrobiologi og immunologi, 2(2), 97-102. https://doi.org/10.1556/EuJMI.2.2012.2.1
- Alberts B, Johnson A, Lewis J, et al. Cellens molekylærbiologi. 4. utgave. New York: Garland Science; 2002. Medfødt immunitet. Tilgjengelig fra: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK26846/
- Speakman J., 2003. Oksidativ fosforylering, mitokondriell protonsykling, friradikalproduksjon og aldring. Fremskritt innen cellealdring og gerontologi. Bind 14, 2003, side 35-68. GJØR JEG: https://doi.org/10.1016/S1566-3124(03)14003-5
***
