En ny gjennombruddsstudie har vist hvordan vi kan gjenopprette cellens funksjonalitet og takle de uønskede effektene av aldring
Aldring er en naturlig og en uunngåelig prosess fordi ingen levende vesener er immune mot det. Aldring er et av de største mysteriene for menneskeheten som fortsatt må forstås fullt ut. Forskere over hele verden forsker på aldring, for eksempel hvorfor vi får rynker i ansiktet eller hvorfor vi blir svakere og skjøre og mer utsatt for medisinske plager når vi blir eldre. Dette er et veldig fascinerende forskningsområde fordi aldringsprosessen fascinerer alle mennesker og er et tema for debatt for mange. Det er alltid antatt at for å kunne avverge aldring må vi forbli fysisk aktive, opprettholde kroppsvekten osv. Men selv folk som fører en veldig sunn livsstil er utsatt for cellulære dysfunksjoner som er en del av en prosess så naturlig som aldring. For å kunne forstå aldring, må forskningen fokuseres på å avdekke de molekylære mekanismene som er involvert i den menneskelige aldringsprosessen. Etter å ha fått bedre innsikt, kan mer effektive terapier utformes for å hjelpe oss med å eldes bedre.
Forstå genet "slå av"
Hver celle er kroppen vår uttrykker gener. Med andre ord, noen gener er "slått på" og resten er "slått av". På et tidspunkt er bare veldig spesifikke gener slått på. Denne viktige prosessen kalt genregulering er en del av normal utvikling. Genene som er slått av plasseres mot kjernekraft membran (som omfatter cellekjernen). Når vi blir eldre, blir kjernefysiske membraner klumpete og uregelmessige, derfor blir "avslåingen" av gener påvirket. Studien sier at plasseringen av vårt DNA inne i cellens kjerne er veldig viktig. Selv om vi har samme DNA i hver enkelt celle, men hver celle er forskjellig. Så visse gener må slås på i et organ sier leveren, men må slås av i et annet organ og omvendt. Og hvis denne avslåingen ikke gjøres ordentlig, kan det bli et problem. Dette er grunnen til at genregulering er svært kritisk for normal utvikling.
Ingenting lykkes som suksess!
Den nye studien publisert i Aging Cell av forskere på University of Virginia School of Medicine, USA, uttaler at de uønskede effektene av aldring kan være et resultat av at cellekjernen vår (som inneholder vårt DNA) blir "rynkete". Og disse rynkene, sier forskere, hindrer genene våre i å fungere som de skal, dvs. de forhindrer nøyaktig nødvendig gen "slå på" og "slå av". Forskere så spesielt på en modell av fettleversykdom og fant ut at leverene våre blir foret med fett når vi blir eldre på grunn av de rynkete kjernemembranene som ikke lenger fungerer som de skal. Denne funksjonsfeilen kan føre til frigjøring av DNA fra et gen som faktisk måtte "slå av". Og dette blir noen ganger et "overuttrykk" der det ikke burde være noe, dvs. at det skjer en unormal funksjonalitet. Dette fører til slutt til at den normale lille levercellen blir en leverfettcelle i stedet. Denne opphopningen av fett inne i leveren er alvorlig Helse risikoer inkludert risiko av type 2 diabetes, hjerte sykdom og til og med døden.
Beskyttelse mot uønskede effekter av aldring
Forskere oppdaget at årsaken til at kjernemembranen blir rynkete er mangelen på et stoff som kalles lamin (med alderen) som er avgjørende for cellefunksjonen. Når lamin - et cellulært protein som kommer i mange former - ble reintegrert tilbake i celler membranene kan glattes ut og celler ville fungere som om de var unge igjen. Det er fortsatt vanskelig å levere massevis av lamin til spesifikt målrettede celler inne, dvs. de med de rynkete membranene. Forskere tenkte på å bruke spesialbygde konstruerte virus for å utføre denne leveransen. Å bruke slike mekanismer som bruker virus er nå i ferd med å bli et veldig spennende forskningsområde ettersom virus med suksess brukes til å utføre spesialiserte oppgaver i kroppen, f.eks. drepe kreftceller eller antibiotikaresistente bakterier. Spesielt lever har vært et effektivt mål for konstruerte virusleveringsmetoder. En studie hadde vist evnen til virus til å levere genregulerende proteiner direkte inn i leveren for å hjelpe til med å reparere skader for pasienter som lider av leverfibrose. I den nåværende studien, når lamin er vellykket levert, vil cellene oppføre seg som normale friske celler fordi tingene som ikke trenger å være der vil bli fjernet.
Temaet aldring har sosial relevans
Emnet aldring er et av nøkkelspørsmålene som reises av enkeltpersoner og samfunnet, og det påvirker all demografi. Denne nye oppdagelsen bør være anvendelig i kurering eller forebygging av diabetes, fettleversykdom, andre metabolske sykdommer der alder er en risikofaktor. Det er også mulig at rynker av kjernefysisk membran kan være ansvarlig for uønskede effekter i ikke bare leveren (som vist i den nåværende studien), men også universelt sett i andre deler av kroppen. Eksempel i mange aldersrelaterte sykdommer som påvirker andre organer, kan utseendet av rynkete membraner være en stor faktor. Det kan være mulig å skru tiden tilbake på aldring i kroppen med tanke på forståelsen som er oppnådd i denne studien om hvordan cellene i kroppen vår brytes ned med alderen. Denne studien har blitt gjort på et veldig tidlig hypotetisk nivå, men har absolutt store implikasjoner på ulike sykdommer. Forskere nevner til og med en "anti-rynke"-krem for cellene våre som er inne, lik la oss si retinolkremer som populært brukes til å jevne ut rynker i ansiktet vårt. Dette ser ut til å være et revolusjonerende gjennombrudd anti-aldring. Aldringsforskning har potensial til å påvirke liv. Emnet aldring er tverrfaglig og er relevant for ikke bare biovitenskap, men også økonomiske forskere, psykologer og samfunnsvitere
***
{Du kan lese den originale forskningsoppgaven ved å klikke på DOI-lenken nedenfor i listen over siterte kilder}
Source (s)
Whitton H et al 2018. Endringer ved kjernefysisk lamina endrer binding av pionerfaktor Foxa2 i gammel lever. Aging Cell. 17 (3). https://doi.org/10.1111/acel.12742
